单位：无忧文秘
睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndrome，SAS）［1］又称睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleepapneahypopneasyndrome，SAHS），是指患者在每晚的睡眠过程中，反复出现睡眠呼吸暂停（是指睡眠状态下，口、鼻气流停止至少在10s以上）和睡眠低通气（是指睡眠状态下，口、鼻气流低于正常30%以上并伴有4%以上的氧饱和度下降或口、鼻气流低于50%以上，同时伴有3%以上的氧饱和度下降）。
每晚出现呼吸暂停和（或）低通气次数达30次以上，或每小时出现4次发作以上，即可做出诊断。多导睡眠监测（polysomnography，PSG）是诊断SAS的金标准，根据呼吸暂停低通气指（apnea-hypopneaindex，AHI）和夜间血氧饱和度波动评价该病严重程度，根据病变部位不同分为中枢性睡眠呼吸暂停综合征（centralsleepapneasyndrome，CSAS）和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）。
OSAHS是一种临床常见疾病，成人发病率为4%~7%，0SAHS临床上主要表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多，晨起头痛、头晕和口咽干燥等一系列综合征［1］。OSAHS患者的总睡眠时间通常并不会显著减少，然而，由于夜间反复出现大脑皮质的觉醒和觉醒反应可引起睡眠结构严重紊乱，睡眠效率明显降低，表现为浅睡眠显著增加，慢波睡眠和快速眼动相（rapideyemovement，REM）睡眠时间则显著减少。这种片段性睡眠模式的改变会导致日间出现过度嗜睡，记忆力下降，严重者出现认知功能下降，行为异常。夜间反复发生的呼吸暂停和低通气造成慢性间歇低氧，二氧化碳潴留，交感神经兴奋性升高，全身炎症反应以及氧化应激反应增强，抗氧化能力不足，从而引发各种系统疾病。目前普遍认为睡眠呼吸暂停综合征是一种全身性疾病。
一、睡眠呼吸暂停性头痛
睡眠呼吸暂停性头痛（sleepapneaheadache）为继发性性头痛中由代谢障碍引起的头痛，国际头痛协会（internationalheadachesociety，IHS）于年发表的国际头痛疾患分类第3版试用版［2］重新明确了睡眠呼吸暂停性头痛的诊断，相对于国际头痛疾患分类第2版［3］，睡眠呼吸暂停性头痛的诊断标准更加放宽。睡眠呼吸暂停性头痛主要特点为晨起头痛，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者早晨头痛的患病率从18%~74%不等［4］。Nobre等［5］报道在一般人群中晨起头痛患者在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（11.8%）较无阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（4.16%）的患病率增加（P0.05）
Suzuki等［6］报道例OSAHS患者中48例（20.4%）表现有清晨头痛，39例（81.3%）患者晨起头痛符合睡眠呼吸暂停性头痛诊断标准，48例晨起头痛的OSAHS患者具有以下特点：偏头痛，12例（25%）；紧张型头痛，19例（39.6%）；丛集性头痛，1例（2.1%）；其他（未分类），16例（33.3%）。12例偏头痛特点中8例（66.7%），根据ichd-3测试标准，被诊断为睡眠呼吸暂停性头痛；19例紧张型头痛中16例（84.2%）被诊断为睡眠呼吸暂停性头痛；16例未分类的头痛患者中14例（87.5%）符合诊断标准。睡眠呼吸暂停性头痛［4］的特征是晨起的双侧头部压痛，不伴有恶心，畏光或恐慌，持续时间短（4h），每月频率大于15d，头痛在有效治疗OSAHS后72h内缓解且不再复发。
头痛程度随睡眠呼吸暂停程度的改变而平行变化，但睡眠呼吸暂停性头痛的发生与OSAHS严重程度目前认为不相关，Suzuki等［6］报道根据ichd-3测试标准，诊断OSAHS的39例患者的AHI/h（56.6±24.9）与诊断NOSAHS的例患者的AHI/h（54.5±24.9）之间差异无统计学意义（P=0.63），同时二者3%ODI（/h）之间（P=0.61）。睡眠呼吸暂停性头痛的原因尚待阐明，已经提出了几个假设来解释睡眠呼吸暂停低通气综合征与晨起头痛发生之间的关系，夜间呼吸暂停引起低氧血症与高碳酸血症，低氧时神经系统损害出现脑水肿，引起颅内高压而出现头痛，高碳酸血症可使脑血管扩张而引起头痛，导致儿茶酚胺、内皮素、血管紧张素等缩血管活性物质分泌增加，导致晨起血压增高，也可引起头痛［7］。目前睡眠呼吸暂停性头痛尚不能用单一机制阐明，夜间血氧饱和度下降、高碳酸血症，血管扩张，颅内压升高和睡眠质量受损均被认为是促成因素［8］。
二、其他类型的头痛
1.丛集性头痛
丛集性头痛（clusterheadache，CH）［1］是一种原发性神经血管性头痛，表现为一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，有反复密集发作的特点，伴有结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼睑下垂以及头面部出汗等自主神经症状，常在1d内固定时间发作，可持续数周至数月。Kudrow等［9］的研究中，10例CH患者中有6例患有睡眠呼吸暂停。NathZallek等［10］报道在CH患者，其中80%患有OSAHS。Graff-Radford等［11］的研究发现，在31例CH中80.64%也患有睡眠呼吸暂停症，Nobre等［5］研究，同对照组相比，CH患者OSAHS的患病率分别为58.3%和14.3%（P0.）。SAHS被认为是CH的一个触发因素或相关的异常，可能原因为呼吸暂停或低通气过程中引起的低氧血症，同时下丘脑的调节异常可能是产生SAHS的原因，经证实CH的产生可能源于下丘脑调节异常，但有证据表明CH和SAHS不是因果关系，而是在下丘脑产生的平行过程［12］。目前，SAHS在CH中的确切作用尚待确定。
2.紧张型头痛
紧张型头痛（tension-typeheadache，TTH）［1］以往称紧张性头痛或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。经常报道睡眠不足可导致紧张型头痛，之前丹麦的两项研究发现睡眠问题与紧张型头痛存在正相关［13］。Kristiansen等［13］在一项纳入例OSAHS患者的研究结果表明，经常性和慢性紧张型头痛在OSAHS患者中的患病率分别为18.7%（45/）、2.1%（5/），另例患者（AHI5）中经常性和慢性紧张型头痛的患病率分别为31.6%（60/）与1.6%（3/），通过单独比较中度（AHI≥15）和重度（AHI≥30）OSAHS，经常性紧张型头痛的患病率为14.6%（20/）、14.3%（10/70），慢性紧张型头痛的患病率为2.2%（3/）、0%（0/70），研究得出结论，紧张型头痛与OSAHS之间无显著关系，OSAHS的严重程度也不影响紧张型头痛在一般人群中的发病频率。
但近期来自台湾的Chiu等［14］通过纳入例OSAHS患者及36例非OSAHS患者的研究表明TTH的患病率分别为10.2%、7.7%（P0.）,得出OSAHS患者发生TTH的可能性高于非OSAHS患者的结论，尚需要进一步研究OSAHS和TTH之间的生理模式来确认研究结果。
3.偏头痛
偏头痛［1］是临床常见的原发性头痛，其特征是发作性、多偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4~72h，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。睡眠不足和睡眠过多都被认为是偏头痛的诱因，偏头痛患者常常通过睡眠来缓解疼痛，但只是单纯休息而未入睡则被证明是不太有效的［15］。Kristiansen等［16］的调查中发现OSAHS患者的无先兆偏头痛和有先兆偏头痛（MA）发生率分别为12.5％和6.8％，Logistic回归分析显示两种偏头痛与OSAHS不相关，此外分析OSAHS程度与偏头痛之间的关系时发现偏头痛与AHI之间不存在任何关系，来自法国招募打鼾患者的研究发现偏头痛的患病率在打鼾者中（40.7%）较SASH中（28.3%）高，但差异无统计学意义（P=0.18）［17］；来自挪威招募头痛患者的研究发现偏头痛患者发病率在NOSAHS（40%）比在OSAHS患者（29%）更高，但结果无统计学意义（P=0.39）［18］，相比之下，另一个挪威人群调查发现，偏头痛患者的严重睡眠障碍是无头痛患者的五倍，在此基础上进一步分析发现偏头痛和无头痛的人之间不存在打鼾或呼吸暂停的任何差异，但偏头痛患者更可能存在白天过度嗜睡［19］。